Émail, La dentine et La pulpe

Ortolan ASO, Díaz-Serrano KV, Borsatto MC, Mantovani CPT, Queiroz AM. Características bucais e tratamento odontológico em paciente com Síndrome de Lowe. Revista de Odontologia da Universidade Cidade de São Paulo 2007 maio-ago; 19(2):222-8

“O presente trabalho realiza uma breve revisão de literatura sobre a síndrome de Lowe, uma desordem genética que leva a alterações oculares, cerebrais e renais, e relata o tratamento odontológico efetuado num paciente com essa síndrome, enfatizando as características buco-dentais encontradas e a necessidade de se instituir programas de prevenção rigorosos.” (P.222)

“A síndrome de Lowe, também conhecida como síndrome óculo-cérebro-renal, foi descrita pela primeira vez em 1952. É uma doença recessiva, ligada ao cromossomo X, que se desenvolve apenas em indivíduos do sexo masculino (Chandler e Grant 3, 1965; Tsai e O’Donnell 11, 1997; Ungewickell e Majerus 12, 1999). Sushy e Nussbaum10 (2002) acreditam que a doença seja resultado de mutações no gene OCRL1, responsável pela produção de uma enzima fosfatidilinositol 4,5 bifosfato 5-fosfatase. Devido à deficiência dessa enzima, as funções celulares reguladas pelo Complexo de Golgi tornam-se anormais levando a diversas falhas no desenvolvimento, e ao aparecimento de manifestações clínicas tais como cataratas, problemas renais e cerebrais, presentes em pacientes com síndrome de Lowe.” (P.223)

“A síndrome de Lowe acomete apenas indivíduos do sexo masculino, entretanto as mães dos pacientes afetados são portadoras assintomáticas, podendo apresentar finas opacificações no cristalino (Chandler e Grant 3 1965; Lin et al. 8, 1999).” (P.223)

“O diagnóstico da síndrome de Lowe é feito geralmente por geneticistas. Além do diagnóstico sintomático, que compreende catarata ao nascimento, hipotonia muscular, possível disfunção renal e história familiar, existem dois testes precisos para diagnosticar a síndrome que são a deficiência enzimática, possível graças à descoberta da enzima deficiente fosfatidilinositol 4,5 bifosfato 5 fosfatase e a análise de DNA (Lowe Syndrome Association 9, 2004).” (P.223)

“O paciente foi diagnosticado com síndrome de Lowe pela associação de achados clínicos (catarata congênita, enoftalmia, hipotonia de eixo e de membros) e laboratoriais (osteoporose difusa e proteinúria), por volta dos 12 meses de idade, e na mesma época foi submetido à anestesia geral para fazer cirurgia da catarata congênita. Aos 2 anos apresentou glaucoma congênito.” (P.224)

“O tratamento odontológico foi realizado em ambiente ambulatorial, sem qualquer tipo de sedação, entretanto sob restrição física de movimentos, realizando-se contenção por meio de faixas.” (P.224)

“Inicialmente a mãe recebeu instruções sobre higiene bucal, enfatizando-se a necessidade de se realizar o controle mecânico do biofilme dental, o qual foi muito difícil em função da não cooperação do paciente.” (P.224)

“Nos retornos subseqüentes, observou-se melhora no padrão de higienização bucal e menor presença de cálculo dentário, porém, a hiperplasia gengival não sofreu regressão.” (P.224)

“A síndrome de Lowe possui padrão de herança recessivo e ligado ao cromossomo X (Harrison et al.5, 1999). Por ser uma doença grave e hereditária, o diagnóstico precoce é de grande importância para o aconselhamento genético, devendo ser realizado quando da presença de história familiar positiva e diante de suspeita pré-natal da síndrome (Bresolin et al.2, 1989).” (P.224)

“Há também a análise do DNA, que pode ser feita para identificar portadoras da síndrome, embora o exame oftalmológico seja o mais fácil de ser realizado (Lowe Syndrome Association9, 2004).” (P.224)

“Com relação aos achados buco-dentais em pacientes com síndrome de Lowe há poucos relatos na literatura. Apinhamento dental, erupção retardada da dentição permanente, retenção prolongada de dentes decíduos e taurodontismo foram descritos por Harrison et al.5 (1999). Os mesmos autores ainda observaram folículos dentais aumentados, hipoplasia do esmalte, fileira dupla de dentes decíduos, atresia do palato e cistos dentais. De acordo com Izquierdo e Avellaneda6, (2002) os cistos de erupção parecem ser comuns durante a erupção dentária mas geralmente desaparecem quando a dentição permanente está completa. Batirbaygil e Turgut1 (1999) observaram palato atrésico, múltiplos cistos e hematomas de erupção e Harrison et al.5 (1999) relataram a mobilidade anormal de dentes em pacientes com síndrome de Lowe.” (P.225)

“Foi observada, ainda a mordida aberta anterior, a mordida cruzada posterior e extensa hiperplasia gengival.” (P.225)

“A hiperplasia gengival, provavelmente, foi decorrente do uso de medicamentos anti-convulsivantes.” (P.225)

“A higiene bucal em casa também é complicada em pacientes com síndrome de Lowe. Assim, o responsável pelo paciente deve ser responsabilizado pela sua realização. Para isso, ele deve ser precisamente informado sobre sua importância e treinado a realizá-la.”(P.226)

“Existem poucos relatos na literatura com relação aos achados bucais específicos e ao tratamento odontológico de pacientes com síndrome de Lowe, uma vez que a ênfase é dada aos problemas oftalmológicos, neurológicos e renais.” (P.227)

Fonte: http://www.cidadesp.edu.br/old/revista_odontologia/pdf/5_maio_agosto_2007/caracteristicas_bucais.pdf

Tarefa 3 - Fichamento 9

Cáries Precoces de Infância - Uma Revisão Bibliográfica.

COSME, P.; MARQUES, P. F.; Cáries Precoces de Infância - Uma Revisão Bibliográfica. Revista Portuguesa de Estomatologia, Medicina Dentária e Cirurgia Maxilofacial. Volume 46, N°2, 2005

“As cáries precoces de infância correspondem a uma entidade clínica cujo mecanismo histopatológico éjá conhecido, mas no qual os factores ambientais e do hospedeiro levam a que a progressão do processo carioso seja anormalmente rápida e siga um padrão bastante característico. No sentido de facilitar o diagnóstico desta patologia e de interpretar correctamente estudos retrospectivos, é fundamental que o diagnóstico e definição sejam consensuais e universais.” (P. 109)

“Os primeiros dentes afectados são os incisivos superiores decíduos, logo após a sua erupção, que ocorre geralmente entre os 12 e os 24 meses (1). Os molares decíduos e caninos são afectados imediatamente após a erupção ou logo a seguir aos incisivos. Se a doença evoluir sem tratamento, todos os restantes dentes decíduos são afectados antes dos 4 anos.” (P. 110)

“Durante a sua evolução normal, é de realçar que frequentemente são envolvidas superfícies dentárias geralmente pouco afectadas por lesões de cárie, como sejam as superfícies vestibulares e linguais dos dentes antero-superiores.” (P. 110)

“Em 1963 Keyes (7) definiu esquematicamente os quatro principais factores etiológicos envolvidos no aparecimento e progressão desta patologia. Basicamente, pode-se resumir que microrganismos cariogénicos, alojados numa superfície dentária susceptível, na presença do substrato adequado necessitam de um pequeno intervalo de tempo até ao desenvolvimento do processo carioso.” (P. 110)

“o Streptococcus mutans é o microrganismo cariogénico mais comum(7,9). Crianças com CPI apresentam níveis de S. mutans cerca de 100 vezes superior ao de crianças sem cáries (10), sendo que nestes casos os estudos comprovam que as colónias formadas apresentam maior adesividade e virulência.” (P. 110)

“E como é a criança contaminada? Comprovadamente, a transmissão dos microrganismos é efectuada através da saliva, principalmente de contacto directo com o patogénio por intermédio de beijos, mãos ou pele contaminadas ou de alimentos manuseados por indivíduos contaminados.” (P.110)

“Essa contaminação é principalmente efectuada através da mãe ou ama, que lide com a criança e seja responsável pela alimentação; foi comprovado que os microrganismos que contaminam a criança são na grande maioria das vezes geneticamente semelhantes aos da mãe, o que é consistente com esta relação (14). Estudos indicam que também o leite materno pode ser um veículo de contaminação embora ainda não esteja totalmente comprovado (10,39). De qualquer modo, a via de contaminação deste microrganismo é rápida e muito difícil de controlar ou evitar.” (P.110)

“Existem características adquiridas ou congénitas, da criança em geral e da dentição decídua em particular, que aumentam a susceptibilidade do dente à cárie.” (P. 110)

“A saliva apresenta vários tipos de funções anticariogénicas, como sejam a lubrificação dos alimentos e a sua remoção mecânica dos dentes, tamponamento de ácidos e inibição de adesão da placa ao dente.” (P.111)

“Deste modo, tudo o que diminua o fluxo salivar aumenta a susceptibilidade dos dentes à cárie, o que ocorre na maioria das patologias sistémicas da infância.” (P. 111)

“O substrato de eleição para a microflora oral são os hidratos de carbono principalmente a sacarose, a glicose e a frutose.” (P.111)

“No desenvolvimento da cárie, o mais importante não é a quantidade absoluta de açúcares ingeridos mas sim a consistência dos açúcares e a frequência do seu consumo (22).” (P.111)

“Todos os factores que aumentem o tempo de duração do contacto dos microrganismos cariogénicos com a superfície dentária aumentam a probabilidade de desmineralização da superfície dentária e de desenvolvimento da cárie.” (P.111)

“A amamentação materna apresenta cariogenecidade ainda não totalmente esclarecida.” (P.111)

“Assim, a ingestão de pequenas quantidades de açúcares várias vezes ao dia deve ser evitada, uma vez que isso leva à manutenção do pH oral em valores críticos, ou seja, abaixo do pH 3, durante largos períodos de tempo. Por isso mesmo é recomendada a ingestão de alimentos ricos em açúcares imediatamente após as refeições, seguidos de correcta higiene oral.” (P.111)

“importa referir quais são os factores que podem indicar um maior risco potencial de contrair esta doença, no sentido de se mais facilmente poder promover factores de prevenção.” (P.111)

“É também importante acrescentar que se constata uma aparente predisposição genética hereditária materna para maior susceptibilidade a CPI (15). Isso é justificado pelo facto de os defeitos estruturais congénitos do esmalte, as alterações salivares e imunológicas que aumentam a predisposição para CPI serem herdados geneticamente transmitidos de mãe para filho.” (P.111-112)

“A severidade das complicações decorrentes desta patologia, associada à óbvia complexidade dos tratamentos, especialmente tendo em conta a idade dos doentes, faz com que a prevenção seja o melhor modo de conseguir controlar esta doença.” (P. 112)

“Em crianças, a higiene oral deverá começar a ser efectuada regularmente a partir da erupção dos primeiros dentes, por volta dos 6 meses.” (P.113)

“No sentido de prevenir a ocorrência desta patologia, é recomendado que as crianças abandonem o biberão até aos 12 meses, devendo ainda tentar evitar-se que adormeçam logo após a amamentação, de modo que os alimentos não estagnem em redor dos dentes durante o período do sono.” (P.113)

“É de realçar ainda a especial atenção que deve ser atribuída à medicação, especialmente a que é ingerida à noite e sob a forma de xarope ou suspensão oral, uma vez que a grande maioria destes contêm elevadas concentrações de açúcar.” (P.113)

“A prescrição de flúor deverá sempre ser avaliada pelo médico dentista, a partir da primeira consulta, sendo a suplementação recomendada sempre que considerada necessária, seja tópica ou sistémica. A dosagem deverá ser adequada à idade e peso da criança, precavendo sempre os riscos de toxicidade do flúor.” (P.113)

Fonte: http://spemd.pt/uploads/rev/rev_pdf/46_2/artigo5.pdf

Tarefa 3 - Fichamento 8

A síndrome de Marfan e seus aspectos odontológicos: relato de caso e revisão da literatura

BARALDI, C. E. et al. A síndrome de Marfan e seus aspectos odontológicos: relato de caso e revisão da literatura. Rev. Fac. Odontol. Porto Alegre, Porto Alegre, v. 49, n. 3, p. 36-39, set./dez., 2008.

“A síndrome de Marfan é uma doença do tecido conjuntivo, de caráter hereditário, com grande variabilidade de expressão clínica. Afeta fundamentalmente os sistemas esquelético, cardiovascular e ocular. Sua etiologia está relacionada a mutações no gene da ﬁ brilina-1 (FBN1),* localizado no cromossomo 15 (15q21.1). As alterações dento-faciais presentes na síndrome, além de outras características relacionadas ao sistema estomatognático, tornam importantes o reconhecimento desta condição e o adequado manejo do paciente pelo proﬁ ssional da Odontologia.” (P.36)

“Acredita-se que a SM deva-se a uma mutação no gene que codiﬁ ca a proteína ﬁ brilina-1 (FBN1), localizado no braço longo do cromossomo 15 (15q21.1). Trata-se de um gene grande (110Kb) e segmentado (65 éxons). Muitas mutações estão descritas, sendo peculiares a cada família envolvida. Nem todas podem ser detectadas através de exames laboratoriais (MARFAN, 2008).” (P.36)

“Não se conhecem fatores etiológicos para que tal ocorra. Não há predileção por raça ou sexo. A expressividade da doença é variável, tanto interfamilial quanto intrafamilial. A doença já foi observada em diversas regiões geográﬁ cas. O tipo de herança é autossômica dominante, tendo o gene alta penetrância, mas expressividade fenotípica variável.” (P.36)

“Pacientes que não apresentem a mutação no gene da FBN1, mas preencham os critérios clínicos, podem ser classiﬁcados como casos da doença.” (P.36)

“As alterações craniofaciais foram classiﬁcadas por De Paepe et al. (1996) como critérios menores para o diagnóstico. São muito importantes, contudo, na prática clínica odontológica, pois determinam uma série de necessidades de tratamento para melhora das funções de mastigação, de respiração, de fonação e de deglutição. As descrições clássicas incluem a dolicocefalia, associada a anomalias com deﬁciência transversal da maxila, palato alto e profundo, má oclusão, prognatismo mandibular e excesso vertical facial.” (P.37)

“Tais alterações estão associadas a más oclusões, com mordidas cruzadas, apinhamentos e retenções dentárias, como a de caninos superiores.” (P.37)

“Disfunções temporomandibulares são mais frequentes do que na população em geral. Os dentes tendem a ser mais longos e estreitos.” (P.37)

“A respeito de alterações dentárias, Ortolan, Dualibi e Dualibi (2000) descreveram um caso de paciente portador da SM, observando atraso de irrompimento dentário, presença de dentes supranumerários mandibulares e a ocorrência de implantação anormal dos mesmos. De Coster et al. (2002), em um estudo de caso-controle, observaram ser a experiência de cáries, a presença de anomalias dentinárias (anomalias da cavidade pulpar, nódulos pulpares e alterações morfológicas radiculares) e esmalte hipoplásico, bem como a incidência de doenças do periodonto, maior nos pacientes afetados pela SM, na amostra estudada. Sugeriram uma correlação com a alteração do colágeno, sem descartar possíveis alterações hereditárias da dentina nas famílias estudadas, bem como a inﬂuência socioeconômica na prevalência de doenças bucais, já que as demais complicações da síndrome podem conduzir ao desinteresse pela saúde bucal. A manutenção desta, no entanto, é reconhecida como fator de sobrevida nestes pacientes, dado seu alto risco de endocardite bacteriana.” (P. 37-38)

“Os portadores da SM apresentam graus variáveis de distúrbios respiratórios obstrutivos altos.” (P. 38)

“Cistulli e Sullivan (1993) observaram maior incidência de ronco e apneia obstrutiva em pacientes portadores da síndrome, em estudos de caso-controle, comparados a voluntários normais. Observaram maior colapsabilidade das vias aéreas superiores de pacientes com SM, comparados a controles normais (CISTULLI; SULLIVAN, 1995).” (P. 38)

“Existem ainda evidências sugestivas de maior prevalência de distúrbios temporomandibulares em pacientes portadores da síndrome. De maneira similar aos distúrbios obstrutivos respiratórios, estas alterações podem ser devidas primariamente ao distúrbio do colágeno, com maior frouxidão articular, bem como ter alguma contribuição da morfologia dentofacial desfavorável.” (P. 38)

“Apesar das características marcantes da SM, as inúmeras possibilidades de diagnóstico diferencial, além dos critérios diagnósticos complexos, sugerem como prudente o aconselhamento genético para o fechamento do diagnóstico.” (P.39)

“Para o tratamento odontológico invasivo, o uso de anestésicos locais contendo vasoconstrictores adrenérgicos (adrenalina, noradrenalina) deve ser racional.” (P. 39)

“As alterações bucomaxilofacias presentes na síndrome, especialmente a deﬁ ciência transversal da maxila, contribuem para a ocorrência da síndrome das apneias/hipopneias obstrutivas do sono (SAHOS) nestes pacientes. Estudos são necessários para avaliar se sua correção através de técnicas ortopédicas, ortodônticas ou cirúrgico-ortodônticas, pode contribuir para a maior (e melhor) sobrevida destes pacientes, ao propiciar correção anatômica bucoma xilofacial e consequente melhora das condições de permeabi lidade da via aérea superior.” (P. 39)

“Mais estudos são necessários para identiﬁ car de forma mais precisa as alterações bucomaxilofaciais da SM, quais delas estariam relacionadas à alteração do gene codiﬁ cador da proteína ﬁ brilina-1 e quais poderiam ser de causa ambiental.” (P. 39)

Fonte: http://seer.ufrgs.br/RevistadaFaculdadeOdontologia/article/view/6248/7639

Tarefa 3 - Fichamento 7

ATENDIMENTO ODONTOLÓGICO SOB SEDAÇÃO ENDOVENOSA DE PACIENTE COM SÍNDROME DE JOUBERT. RELATO DE CASO CLÍNICO

SILVA, L. C. P. et al. ATENDIMENTO ODONTOLÓGICO SOB SEDAÇÃO ENDOVENOSA DE PACIENTECOM SÍNDROME DE JOUBERT. RELATO DE CASO CLÍNICO. Arquivo Brasileiro de Odontologia 2007; 3(1):32-37

“O objetivo deste trabalho é relatar o caso clínico de uma criança com diagnóstico de Síndrome de Joubert e seus distúrbios comportamentais, que impediam o atendimento odontológico em condições normais. Devido ao grande comprometimento da saúde bucal, o tratamento odontológico foi realizado com o auxílio de sedação venosa, conduzida por médico-anestesista, em ambiente clínico adequado.” (P.32)

“A Síndrome de Joubert é alteração genética rara, também conhecida como Síndrome de Joubert Boltshauser, primeiramente descrita por Marie Joubert em 1969 e por Eugene Boltshauer e Werner Isler em 1977, tendo sido descritos pouco mais de 200 casos na literatura médica. Pertence ao grupo das ataxias hereditárias, que são distúrbios de coordenação dos movimentos provocados por danos na estrutura ou no metabolismo do cerebelo, levando a manifestações clínicas evidentes de ataxia, perda do tônus muscular, perda da coordenação motora, nistagmo (movimentos oculares anormais), alteração de marcha e postura, refletindo a interrupção dos circuitos corticais e nucleares cerebelares (Campistol, 2002; Lima, 2003).” (P. 32)

“O diagnóstico da síndrome é baseado na interação de características clínicas com os achados tomográficos e genéticos. Existem critérios clínicospara o diagnóstico, podendo a doença ser classificada em anomalias comuns, anomalias associadas e anomalias ocasionais. As anomalias comuns são hipotonia desde o nascimento, ataxia, atraso no desenvolvimento neuropsicomotor (DNPM), movimentos oculares anormais e ritmo respiratório alterado, com taquipnéia e apnéia, agenesia ou hipoplasia do verme cerebelar. As anomalias associadas são descritas como as faciais, polipnéia episódica, displasia de retina, colobomas, estrabismo, ptoses, apraxia oculomotora com movimentos horizontais e verticais e cistos renais. As anomalias ocasionais são a polidactilia, micro/macrocefalia, refluxo gastroesofágico, tumores linguais, epilepsia, cardiopatias congênitas, atresia duodenal e de coanas, fibrose ocular, escoliose e meningocele (Maria et al., 1999).” (P. 33)

“O objetivo deste trabalho é apresentar o caso clínico de um paciente com a síndrome de Joubert, descrevendo a conduta para a realização do exame clínico e do plano de tratamento odontológico, sob sedação endovenosa, adotado para atenuar sua péssima condição de saúde bucal.” (P.34)

“Durante a anamnese, foi relatado pela mãe que seu filho já havia sido diagnosticado como portador da síndrome de Joubert, que apresentava traços autistas, coordenação motora afetada, hipotonia desde a primeira infância, além de dores de cabeça e vômitos freqüentes, precedentes a crises convulsivas.” (P.34)

“Devido à alteração cognitiva e retardo no DNPM, não realizava a higiene bucal diária, consumindo usualmente dieta pastosa com elevado teor de sacarose.” (P.34)

“Foi realizado o exame clínico e estabelecido o plano de tratamento, depois de constatada a fratura dos ângulos mesiais dos dentes anteriores superiores, existência de quadro dramático de atividade de cárie, afetando todos os dentes posteriores decíduos e permanentes, e quadro periodontal alterado. Então, optou-se pelo tratamento restaurador.” (P.35)

“O tratamento odontológico sob sedação objetiva a redução da ansiedade, proporcionando maior conforto e tranquilidade ao paciente, principalmente em tratamentos mais demorados.” (P.35)

“A sedação endovenosa possibilita a obtenção da hipnose, proporcionando a redução controlada do nível de consciência, ao manter as vias aéreas respiratórias devidamente oxigenadas e a respiração espontânea adequada.” (P.35)

“A sedação endovenosa, especialmente naqueles pacientes com necessidades especiais, deve ter indicação bem feita e precisa, e é obrigatória a realização dos exames pré-anestésicos, visando o abrandamento da pressão psicológica que o procedimento exerce sobre a família do paciente, prevenindo intercorrências potencialmente perigosas e evitando efeitos secundários, tanto de atos cirúrgicos, quanto de efeitos não desejados das drogas utilizadas.” (P.36)

Fonte: http://periodicos.pucminas.br/index.php/Arquivobrasileirodontologia/article/viewFile/1195/1240

Tarefa 3 - Fichamento 6

ANÁLISE DE DNA EM ODONTOLOGIA FORENSE

VIEIRA, G. S, et al. ANÁLISE DE DNA EM ODONTOLOGIA FORENSE. Arqu bras odontol 2010;6(2):64-70

“Procurou-se demonstrar a aplicabilidade do DNA dentro da Odontologia Legal e ilustrar sua importância, contrapondo os métodos utilizados para identificação humana.” (P. 64)

“Há mais de uma década a tecnologia do DNA foi utilizada pela primeira vez como método de identificação humana no campo forense. A análise de DNA contribui de forma importantíssima nos processos de identificação humana, principalmente nos casos em que as impressões digitais, exames de arcos dentários e exames antropométricos são inviáveis de serem realizados, devido à decomposição, fragmentação, incineração ou inexistência de dados comparativos antemortem. “(P. 64)

“Existem análises do DNA utilizadas para identificação humana odontolegal através da saliva e polpa dentária. Para que estas análises sejam feitas de forma correta e devidamente validadas, é inquestionável a utilização tanto dos conhecimentos científicos quanto dos conhecimentos tecnológicos. Desta forma, neste estudo, são caracterizados protocolos de coleta, preservação, extração, quantificação e amplificação do DNA; pois os cirurgiões – dentistas, quando na qualidade de peritos, devem se familiarizar com os conhecimentos tecnológicos para a análise de DNA.” (P. 64)

“O DNA é uma molécula extremamente longa, formada por duas cadeias de polinucleotídeos enrolados de forma helicoidal e ligados transversalmente através de pontes de hidrogênio.” (P.64)

“O DNA contém o gene enquanto que o RNA serve como agente intermediário na atividade do gene. O RNA mensageiro (mRNA) é transcrito a partir do DNA e traduzido em seqüências de aminoácidos que formam as proteínas.” (P.65)

“O DNA pode ser extraído de amostras de sangue, esfregaços bucais, saliva, osso, dente, tecidos, órgãos, fios de cabelo, sêmen, urina, entre outros materiais biológicos. Ele pode ser encontrado nos cromossomos do núcleo (DNA genômico) e nas mitocôndrias (DNA mitocondrial). Os cromossomos são filamentos espiralados de cromatina existente no suco nuclear de todas as células. Cada cromossomo é formado por uma única molécula de DNA com vários milhões de pares de bases. A análise do DNA mitocondrial para fins forenses fica reservada para tecidos antigos como ossos, cabelos, dentes e em grandes desastres (incêndios, explosões, queda de aviões) nos quais o DNA nuclear já não oferece mais condições de análise.” (P. 65)

“O DNA genômico é encontrado no núcleo de cada célula do corpo humano e representa uma fonte de DNA para a maioria das aplicações forenses.” (P.65)

“Por outro lado, o interesse nos estudos forenses pelo DNA mitocondrial se deve principalmente ao fato deste apresentar resistência à digestão enzimática devido a sua estrutura circular, sendo desta forma a análise desse tipo de DNA excepcional no estudo de tecidos antigos e até arqueológicos.” (P.65)

“No Brasil, até março de 2004, tramitavam na Câmara Federal, trinta e um projetos de lei relacionando o papel do exame de DNA para fins de identificação humana. Percebe-se assim a cobrança da sociedade e a preocupação do Estado em respaldar legalmente a utilização do DNA para tal fim.” (P. 66)

“as áreas de atuação do profissional especialista em Odontologia Legal, entre elas: identificação humana e perícia em vestígios correlatos, inclusive de manchas ou líquidos oriundos da cavidade bucal ou nela presentes.” (P. 66)

“A atuação da Odontologia Legal restringe-se a análise, perícia e avaliação de eventos relacionados com a área de competência do cirurgião-dentista podendo se as circunstâncias o exigir, estender-se a outras áreas, se disso depender à busca da verdade, no estrito interesse da justiça e da administração.” (P.66)

“Este profissional deve se familiarizar com as técnicas de tipagem de DNA, pois ele não é um mero captador e encaminhador de amostras biológicas, e quando imbuído das funções perícias tem competência de fazer uso da biologia molecular para esse fim.” (P.66)

“O tecido dental é reconhecido como uma fonte rica de DNA para uso em casos de identificação humana. As análises de DNA de polpa e folículo dentário também são utilizadas em outros casos forenses como, por exemplo, para reconstruir os eventos em casos cujo corpo da vítima foi retirado da cena do crime e incinerado.” (P.67)

“Na prática forense, o dente tem sido priorizado para análises genéticas devido ao fato da cavidade pulpar, que se constitui em arcabouço formado pelas paredes entre esmalte, dentina e cemento propiciar o meio estável para o DNA; ou seja, seus componentes celulares são providos de eficiente proteção contra agressões do meio ambiente. A polpa dentaria protegida por este arcabouço pode ser recuperada para extração do DNA com o uso de limas endodonticas. Outra característica importante é o fato do elemento dentário possuir quantidades suficientes de DNA para permitir a identificação humana, sendo a região do corpo radicular a que permite a maior recuperação de DNA.” (P.67)

“Outra amostra biológica de grande importância dentro do estudo do DNA forense é a saliva. A saliva, ou melhor, o fluido bucal, é composto pelo fluido que contém leucócitos que se infiltram através da junção dento gengival e células epiteliais descamadas.” (P.67)

“é possível isolar o DNA para proceder à identificação de criminosos; para elucidação de crimes envolvendo casos de violência física, como abuso sexual de adultos e crianças, homicídios dentre outros.” (P.67)

“Para se obter o perfil genético através do DNA necessita-se das seguintes etapas: extração, quantificação, amplificação e análise da região estudada. O sucesso na análise do DNA está diretamente relacionado ao tipo de amostra colhida e de como foram preservadas.” (P. 67-68)

“A odontologia legal é de suma importância nos casos de identificação humana, oferecendo informações importantes durante a investigação criminal.” (P.68)

“No entanto, nem sempre será possível a realização do exame de DNA, devido ao fato das amostras biológicas poderem estar contaminadas, degradadas ou em quantidades tão pequenas que não possibilitem seu estudo. Outro fator que muitas vezes impossibilita a utilização do exame de DNA é o baixo número de institutos públicos capazes de realizar este exame, tendo como conseqüência seu alto custo.” (P. 68)

Fonte: http://periodicos.pucminas.br/index.php/Arquivobrasileirodontologia/article/viewFile/1547/1650

Tarefa 3 - Fichamento 5

Influência de fatores genéticos na etiopatogênese da doença periodontal

KIM, Y. J.; VIANA, A. C.; SCARE-CAMINAGA, R. M.; Influência de fatores genéticos na etiopatogênese da doença periodontal. Revista de Odontologia da UNESP. 2007; 36(2): 175-180

O presente artigo tem como objetivo comentar a influência que fatores genéticos podem desempenhar na etiopatogênese da doença periodontal (DP), esta acomete indivíduos no mundo todo, demonstrando ser um sério problema de saúde pública. O estudo dá ênfase aos polimorfismos genéticos.

A doença periodontal crônica é uma doença infecciosa caracterizada por um processo inflamatório destrutivo que afeta os tecidos de suporte do dente. Em seu aspecto clínico, a DP pode formar bolsas periodontais, reabsorção do osso alveolar e eventual perda do elemento dental. Enquanto seu aspecto histológico é caracterizada por acúmulo de células inflamatórias na porção extravascular do tecido conjuntivo gengival.

Bactérias periodontopatogênicas como Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Aggregatibacter actinomycetemcomitans e Treponema denticola, entre outras, iniciam e perpetuam a inflamação podendo causar destruição do periodonto marginal via dois mecanismos: 1) pela ação direta dos subprodutos do metabolismo e enzimas bacterianas; 2) estimulando a liberação de mediadores inflamatórios de células do hospedeiro8. No entanto, embora a infecção por periodontopatógenos seja essencial para o início da DP, apenas a sua presença na cavidade oral não é o bastante para explicar diferenças de serveridade da doença entre indivíduos.

A participação da genética na etiologia da DP é indicada por: 1) resultados de estudos com gêmeos; 2) agregação familiar observada na periodontite agressiva; 3) síndromes onde a periodontite é uma característica clínica importante. Notou-se um grande interesse da comunidade científica internacional sobre o papel que os fatores genéticos podem desempenhar na DP e como os resultados seriam aplicados no prognóstico da doença.

Uma boa maneira de avaliar os aspectos genéticos da DP é por meio de estudos realizados com gêmeos. Geralmente é feita uma comparação entre gêmeos monozigóticos (MZ) e dizigóticos (DZ), pela qual é avaliado o grau de concordância ou discordância de uma ou mais características. Ao analisar fatores genéticos, espera-se que as taxas de concordância entre gêmeos MZ sejam maiores do que em gêmeos DZ. No entanto, quando são avaliados fatores ambientais, são esperadas taxas semelhantes de concordância entre os dois grupos de gêmeos.

Atraves de estudos, foi possível concluir que fatores genéticos exercem maior influência na herança da periodontite do que fatores relacionados ao ambiente, como a presença de microrganismos e hábitos comportamentais. No entanto, os mecanismos pelos quais os fatores genéticos podem atuar no início e/ou progressão da DP não foram ainda completamente compreendidos.

Fonte: http://rou.hostcentral.com.br/PDF/v36n2a13.pdf

sexta-feira, 3 de junho de 2011

Tarefas Realizadas - Gincana Genética

Tarefa 3 - Fichamento 10 (ACABOU!)

Tarefa 3 - Fichamento 9

Tarefa 3 - Fichamento 8

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